Unsur grapefruit mungkin membantu melawan infeksi virus hepatitis C (HCV)
Penelitian di Massachusetts General Hospital (MGH) mengungkap kunci mekanisme untuk menangani infeksi kronis yang berpotensi sebagai sasaran terapi baru.
Unsur yang secara alami ditemukan pada grapefruit dan jenis jeruk lain mungkin mampu menghentikan pengeluaran virus hepatitis C (HCV) dari sel yang terinfeksi, sebuah proses yang diperlukan untuk menangani infeksi kronis. Tim peneliti dari Massachusetts General Hospital Center for Engineering in Medicine (MGH-CEM) melaporkan bahwa HCV terikat pada lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah (vLDL, yang juga disebut kolesterol “buruk”) waktu HCV dikeluarkan dari sel hati dan bahwa pengeluaran virus diperlukan untuk menulari sel lain mungkin terhenti oleh flavonoid naringenin yang umum.
Apabila hasil penelitian ini dilihat pada pasien manusia, kombinasi naringenin dan terapi antivirus memungkinkan pasien untuk menghilangkan virus dari hati mereka. Laporan ini akan diterbitkan dalam Journal of Hepatology edisi maret 2008 dan sudah diterbitkan dalam versi online.
“Setelah menemukan bahwa HCV dikeluarkan dari sel yang terinfeksi dengan mengaitkan diri pada vLDL, kami menentukan jalur kunci pada siklus hidup virus,” dikatakan oleh Yaakov Nahmias, PhD, pemimpin penulis dari MGH-CEM. “Hasil ini memberi kesan bahwa obat untuk mengurangi kadar lipid, dan suplemen, misalnya naringenin, dapat dikombinasikan dengan terapi antivirus yang tradisional untuk mengurangi dan bahkan menghilangkan HCV dari pasien yang terinfeksi.”
HCV adalah penyebab utama penyakit hati yang kronis di AS dan menulari kurang lebih 3% populasi di dunia. Pengobatan antivirus yang dipakai saat ini hanya efektif pada separuh pasien, 70% di antaranya mengembangkan infeksi kronis yang mengakibatkan sirosis atau kanker hati. Karena virus tidak memadukan unsur genetiknya ke dalam DNA sel yang terinfeksi sebagaimana yang dilakukan oleh HIV, menghilangkan virus secara menyeluruh mungkin dapat dilakukan apabila sel baru tidak terinfeksi oleh virus yang dikeluarkan.
“Menentukan jalur HCV dikeluarkan dari sel memperkenalkan sasaran terapi yang baru,” dikatakan oleh Martin Yarmush, MD, PhD, direktur MGH-CEM dan pemimpin penulis. “Ketergantungan jalur tersebut pada metabolisme kolesterol memungkinkan kita untuk menghambat penyebaran virus ke sel dan jaringan lain, memakai cara yang sudah dikembangkan untuk pengobatan aterosklerosis.” Yarmush adalah Profesor ahli bedah dan bioengineering dari Helen Andrus Benedict di Fakultas Kedokteran Harvard.
Rasa pahit dari grapefruit disebabkan karena kandungan flavonoid naringin yang dimetabolisme menjadi naringenin, antioksidan yang sebelumnya dilaporkan membantu menurunkan kolesterol. Sejumlah penelitian memberi kesan bahwa HCV menulari sel hati yang secara alami “menumpang” pada jalur metabolisme kolesterol lipoprotein. Karena bukti terdahulu menunjukkan bahwa naringenin dapat mengurangi pengeluaran vLDL dari sel hati, para peneliti meneliti apakah kandungan tersebut juga mengurangi pengeluaran HCV dari sel yang terinfeksi. Penelitian tersebut membuktikan bahwa naringenin memang mengurangi pengeluaran HCV dari dinding sel dan menunjukkan bahwa kandungan tersebut menghambat mekanisme pada pengeluaran lipoprotein tertentu yang mengikat HCV.
Raymond Chung, MD, MGH direktur Journal of Hepatology dan salah seorang penulis penelitian mengatakan, “Penelitian ini menunjukkan bahwa kemungkinan suplemen makanan dengan jumlah yang tidak toksik, misalnya tingkat naringenin, dapat menghambat pengeluaran HCV secara efektif. Pendekatan ini pada akhirnya mungkin dapat dipakai untuk mengobati pasien yang tidak menanggapi atau tidak dapat memakai pengobatan biasa yang mengandung interferon atau dikombinasikan dengan unsur lain untuk meningkatkan tingkat keberhasilan
sumber.kalbe.co.id
Thursday, March 27, 2008
Probiotik membantu pelari jarak jauh tetap sehat
Para peneliti Australia telah menemukan bahwa latihan berat pelari jarak jauh dapat menurunkan daya tahan tubuh dan membuat mereka mudah terserang masuk angin, tapi dosis harian bakteri “baik” dapat mengembalikan sistem imun dengan cepat. Bakteri ini, yang disebut probiotik, ditemukan dalam makanan sehari-hari terfermentasi seperti yoghurt dan juga tersedia dalam bentuk suplemen. Para peneliti melaporkan di dalam jurnal British Journal of Sport Medicine, 13 Februari 2008.
Dr. David Pyne dari Australian Institute of Sport di Canberra mengatakan bahwa ada bukti-bukti suplemen probiotik dapat memperbaiki kesehatan pada individu secara luas, termasuk bayi, atlet, orang dengan aktivitas tinggi dan atau pekerjaan yang membuat stres dan pada populasi umum.
Untuk menyelidiki apakah suplemen membantu atlet daya tahan tetap sehat, Pyne dan tim nya mengacak 20 pelari jarak jauh elit mendapatkan kapsul mengandung fermentasi Lactobacillus atau plasebo setiap hari selama 4 bulan sesi latihan musim dingin. Para atlet rata-rata berlari kira-kira 100 kilometer (62 mil) tiap minggu. Para pelari yang menerima probiotik rata-rata mengalami 30 hari gejala-gejala gangguan saluran napas selama latihan dibandingkan 72 hari pada mereka yang diberi plasebo.
Pemberian probiotik juga meningkatakan dua kali lipat interferon gamma, suatu bahan yang dikeluarkan oleh sel-sel T yang memainkan peranan kunci dalam melawan infeksi virus.
Pyne menjelaskan bahwa probiotik terutama bekerja dengan agar bakteri “baik” dalam saluran cerna mempertahankan keseimbangan dan menstimulasi sistem imun. Dampaknya, probiotik meningkatkan bakteri yang bermanfaat di dalam saluran cerna untuk meningkatkan kesimbangan antara bakteri “baik” dan bakteri “jelek”. Keseimbangan yang lebih baik ini dapat meningkatkan imunitas mukosa atau kemampuan sel di dalam lapisan mukosa tubuh untuk melawan infeksi yang akan masuk ke dalam tubuh, imbuhnya.
Bila probiotik bermanfaat nyata pada individu secara luas, termasuk atlet rekreasi seperti pada atlet profesional, probiotik dapat menggantikan diet sehat, seimbang, latihan regular dan higiene yang baik. Untuk mendapatkan manfaat suplemen probiotik dan makanan terbaik yang setiap saat menurun kualitasnya, para konsumen harus membeli produk dan suplemen dari perusahaan yang reputasinya baik dan menjamin bahwa penggunaannya sesuai, lanjut Pyne.
sumber.www.kalbe.co.id
Para peneliti Australia telah menemukan bahwa latihan berat pelari jarak jauh dapat menurunkan daya tahan tubuh dan membuat mereka mudah terserang masuk angin, tapi dosis harian bakteri “baik” dapat mengembalikan sistem imun dengan cepat. Bakteri ini, yang disebut probiotik, ditemukan dalam makanan sehari-hari terfermentasi seperti yoghurt dan juga tersedia dalam bentuk suplemen. Para peneliti melaporkan di dalam jurnal British Journal of Sport Medicine, 13 Februari 2008.
Dr. David Pyne dari Australian Institute of Sport di Canberra mengatakan bahwa ada bukti-bukti suplemen probiotik dapat memperbaiki kesehatan pada individu secara luas, termasuk bayi, atlet, orang dengan aktivitas tinggi dan atau pekerjaan yang membuat stres dan pada populasi umum.
Untuk menyelidiki apakah suplemen membantu atlet daya tahan tetap sehat, Pyne dan tim nya mengacak 20 pelari jarak jauh elit mendapatkan kapsul mengandung fermentasi Lactobacillus atau plasebo setiap hari selama 4 bulan sesi latihan musim dingin. Para atlet rata-rata berlari kira-kira 100 kilometer (62 mil) tiap minggu. Para pelari yang menerima probiotik rata-rata mengalami 30 hari gejala-gejala gangguan saluran napas selama latihan dibandingkan 72 hari pada mereka yang diberi plasebo.
Pemberian probiotik juga meningkatakan dua kali lipat interferon gamma, suatu bahan yang dikeluarkan oleh sel-sel T yang memainkan peranan kunci dalam melawan infeksi virus.
Pyne menjelaskan bahwa probiotik terutama bekerja dengan agar bakteri “baik” dalam saluran cerna mempertahankan keseimbangan dan menstimulasi sistem imun. Dampaknya, probiotik meningkatkan bakteri yang bermanfaat di dalam saluran cerna untuk meningkatkan kesimbangan antara bakteri “baik” dan bakteri “jelek”. Keseimbangan yang lebih baik ini dapat meningkatkan imunitas mukosa atau kemampuan sel di dalam lapisan mukosa tubuh untuk melawan infeksi yang akan masuk ke dalam tubuh, imbuhnya.
Bila probiotik bermanfaat nyata pada individu secara luas, termasuk atlet rekreasi seperti pada atlet profesional, probiotik dapat menggantikan diet sehat, seimbang, latihan regular dan higiene yang baik. Untuk mendapatkan manfaat suplemen probiotik dan makanan terbaik yang setiap saat menurun kualitasnya, para konsumen harus membeli produk dan suplemen dari perusahaan yang reputasinya baik dan menjamin bahwa penggunaannya sesuai, lanjut Pyne.
sumber.www.kalbe.co.id
Thursday, March 13, 2008
Trombolitik Pra- Rumah Sakit
Written by AMD
Era revaskularisasi mengantar keberhasilan penderita Penyakit Jantung Koroner, khususnya penderita Sindroma Akut. Revaskularisasi yang bertujuan merestorasi aliran ke miokardium (reperfusi) merupakan tujuan utama agar miokardium yang terkena dampak penyumbatan aliran dapat diselamatkan dan tidak meninggalkan cacat yang berakibat penurunan fungsi pompa sampai gangguan sistem listrik atau berakhir dengan kematian.
Dengan upaya revaskularisasi dalam kondisi akut mortalitas dapat ditekan dengan secara substantial. Namun demikian 1/3 kasus dengan ST elevasi tetap tidak mendapat terapi reperpusi.
Penanganan penderita sangat bergantung kepada waktu yang memungkinan tindakan reperfusi di RS yang mempunyai fasilitas seandainya diperlukan upaya reperfusi dengan membuka stenosis atau arteri yang teroklusi. Sampai saati ini panduan dari ACC/AHA menerapkan Strategi Invasiv bila Door to baloon kurang dari 90 menit, disertai dengan persyaratan Skilled PCI lab available with surgical backup.
Bagi Indonesia yang masih jauh dari kemungkinan tersedianya sarana, pra-sarana dan SDM kemungkinan strategi tersebut dapat dilaksanakan hanya di RS Harapan Kita dan RS lainnya yang dapat dihitung dengan jari.
Oleh karena itu sebagaimana panduan dari ACC/AHA yang dapat dipakai adalah strategi Trombolitik (fibrinolisis) sebagai berikut :
Fibrinolysis is generally preferred if :
Early presentation (3 hours from symptom onset and delay to invasive strategy). Invasive strategy is not option
Catherization lab occupied/not available
Vascular access difficulties
Lack of access to a skilled PCI lab. Delay to invasive strategy :
- Prolonged transport ( Door to ballon)-(door-to-needle) is > 1 hour
- Medical contact -to-ballon or door -to-ballon is > 90 minutes.
Peran terapi fibrinolisis
Mencermati kesulitan strategi invasiv maka kajian terapi non-invasiv sebenarnya memberi gambaran yang menggembirakan. Analisis dari 21 trial menunjukkan bahwa akibat terlambatnya terapi invasiv dengan PCI antara 4 sampai 8 minggu perbedaan mortalitas absolut menurun (0,94% setiap penambahan waktu keterlambatan 10 menit).
Bagi kita yang mempunyai keterbatasan kedatangan pasien ke RS, serta belum tersedia Laboratorium Katerisasi Jantung yang memenuhi persyaratan, maka terapi fibrinolisis menjadi pilihan.
Terapi Fibrinolisis Pra Rumah Sakit
Sejumlah penelitian pemberian trombolitik pra RS secara bermakna menunjukan resolusi segmen ST elevasi lebih awal dibandingkan dengan yang barudiberikan di RS.
Suatu metaanalisis yang besar menunjukan penurunan angka mortalitas pada pasien yang diberikan trombolitik pra RS, yaitu Odd Ratio sebesar 0,83, CI 0,70-0,98. Atau reduksi mortalitas sebesar 17%. Yang menggembirakan tidak ada perbedaan angka mortalitas pada pasien yang diberikan terapi trombolisis pra RS terhadap pemakaian PCI (CAPTIM trial). Sebagai gambaran. Malahan composit primary end poit (death, nonfatal reinfarction, and nonfatal disabling stroke within 30 days) atau mortalitas tidak berbeda secara bermakna. Diantara pasien yang dilakukan randomisasai kurang dari 2 jam sejak keluhan timbul malahan terlihat kecenderungan penurunan mortalitas untuk jangka waktu 30 hari dengan terapi trombolisis 2,2% dibanding 5,7% dengan p=0,058 yang dengan PCI.
Hal ini didukung pula oleh data pasien yang dikirim ke rumah sakit tanpa pra RS trombolitik menunjukan mortalitas 30 hari sekitar 5.5%. Oleh karena itu panduan ACC/AHA STEMI menyatakan "it seems reasonable to expect that fibrinolytic therapy could be started at the time of prehospital evaluation, a greater number of lives could be save". (State of the art paper. J ACC, vol 50, No 10, 2007) Dede Kusmana
sumber.klinikmedis.com
Written by AMD
Era revaskularisasi mengantar keberhasilan penderita Penyakit Jantung Koroner, khususnya penderita Sindroma Akut. Revaskularisasi yang bertujuan merestorasi aliran ke miokardium (reperfusi) merupakan tujuan utama agar miokardium yang terkena dampak penyumbatan aliran dapat diselamatkan dan tidak meninggalkan cacat yang berakibat penurunan fungsi pompa sampai gangguan sistem listrik atau berakhir dengan kematian.
Dengan upaya revaskularisasi dalam kondisi akut mortalitas dapat ditekan dengan secara substantial. Namun demikian 1/3 kasus dengan ST elevasi tetap tidak mendapat terapi reperpusi.
Penanganan penderita sangat bergantung kepada waktu yang memungkinan tindakan reperfusi di RS yang mempunyai fasilitas seandainya diperlukan upaya reperfusi dengan membuka stenosis atau arteri yang teroklusi. Sampai saati ini panduan dari ACC/AHA menerapkan Strategi Invasiv bila Door to baloon kurang dari 90 menit, disertai dengan persyaratan Skilled PCI lab available with surgical backup.
Bagi Indonesia yang masih jauh dari kemungkinan tersedianya sarana, pra-sarana dan SDM kemungkinan strategi tersebut dapat dilaksanakan hanya di RS Harapan Kita dan RS lainnya yang dapat dihitung dengan jari.
Oleh karena itu sebagaimana panduan dari ACC/AHA yang dapat dipakai adalah strategi Trombolitik (fibrinolisis) sebagai berikut :
Fibrinolysis is generally preferred if :
Early presentation (3 hours from symptom onset and delay to invasive strategy). Invasive strategy is not option
Catherization lab occupied/not available
Vascular access difficulties
Lack of access to a skilled PCI lab. Delay to invasive strategy :
- Prolonged transport ( Door to ballon)-(door-to-needle) is > 1 hour
- Medical contact -to-ballon or door -to-ballon is > 90 minutes.
Peran terapi fibrinolisis
Mencermati kesulitan strategi invasiv maka kajian terapi non-invasiv sebenarnya memberi gambaran yang menggembirakan. Analisis dari 21 trial menunjukkan bahwa akibat terlambatnya terapi invasiv dengan PCI antara 4 sampai 8 minggu perbedaan mortalitas absolut menurun (0,94% setiap penambahan waktu keterlambatan 10 menit).
Bagi kita yang mempunyai keterbatasan kedatangan pasien ke RS, serta belum tersedia Laboratorium Katerisasi Jantung yang memenuhi persyaratan, maka terapi fibrinolisis menjadi pilihan.
Terapi Fibrinolisis Pra Rumah Sakit
Sejumlah penelitian pemberian trombolitik pra RS secara bermakna menunjukan resolusi segmen ST elevasi lebih awal dibandingkan dengan yang barudiberikan di RS.
Suatu metaanalisis yang besar menunjukan penurunan angka mortalitas pada pasien yang diberikan trombolitik pra RS, yaitu Odd Ratio sebesar 0,83, CI 0,70-0,98. Atau reduksi mortalitas sebesar 17%. Yang menggembirakan tidak ada perbedaan angka mortalitas pada pasien yang diberikan terapi trombolisis pra RS terhadap pemakaian PCI (CAPTIM trial). Sebagai gambaran. Malahan composit primary end poit (death, nonfatal reinfarction, and nonfatal disabling stroke within 30 days) atau mortalitas tidak berbeda secara bermakna. Diantara pasien yang dilakukan randomisasai kurang dari 2 jam sejak keluhan timbul malahan terlihat kecenderungan penurunan mortalitas untuk jangka waktu 30 hari dengan terapi trombolisis 2,2% dibanding 5,7% dengan p=0,058 yang dengan PCI.
Hal ini didukung pula oleh data pasien yang dikirim ke rumah sakit tanpa pra RS trombolitik menunjukan mortalitas 30 hari sekitar 5.5%. Oleh karena itu panduan ACC/AHA STEMI menyatakan "it seems reasonable to expect that fibrinolytic therapy could be started at the time of prehospital evaluation, a greater number of lives could be save". (State of the art paper. J ACC, vol 50, No 10, 2007) Dede Kusmana
sumber.klinikmedis.com
Thursday, March 6, 2008
Anatomi Kelenjar Tiroid dan Karsinoma Tiroid
Kelenjar tiroid adalah organ yang merupakan salah satu bagian dari sistem endokrin. Kelenjar tiroid memiliki dua lobus yang satu dan lainnya dihubungkan oleh ismus yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher. Secara embriologis kelenjar tiroid berasal dari evaginasi epitel faring yang membawa pula sel-sel dari kantung faring lateral. Evaginasi ini berjalan kebawah dari pangkal lidah menuju menuju leher hingga mencapai letak anatominya yang terakhir. Sepanjang ke bawah ini sebagian jaringan tiroid dapat tertinggal membentuk kista triglosus, nodula atau lobus piramidalis tiroid. Dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya 10–20 gram. Dipandang dari sudut histologis, kelenjar ini terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu dengan yang lainnya oleh suatu jaringan penyambung. Folikel-folikel tiroid dibatasi oleh epitel kubis dan lumennya terisi oleh koloid. Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormone tiroid dan mengaktifkan pelepasannya kedalam sirkulasi,.dua hormone utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin dan triyodotironin. Kelenjar tiroid juga memiliki sel pensekresi hormon lain yaitu sel C (parafolikular) yang terdapat pada dasar folikel yang berhubungan dengan membran folikel. Sel C (parafolikular) mensekresi kalsitonin. Hormon-hormon folikel tiroid beasal dari iyodinasi residu tirosil dari tiroglobulin. Tiroksin mengandung empat atom yodium (T4) dan tryodotironin mengandung tiga atom yodium (T3).
sumber.http://www.klinikmedis.com/index.php?view=article&catid=50%3Aendokrin&id=94%3Atiroid&option=com_content&Itemid=63
Kelenjar tiroid adalah organ yang merupakan salah satu bagian dari sistem endokrin. Kelenjar tiroid memiliki dua lobus yang satu dan lainnya dihubungkan oleh ismus yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher. Secara embriologis kelenjar tiroid berasal dari evaginasi epitel faring yang membawa pula sel-sel dari kantung faring lateral. Evaginasi ini berjalan kebawah dari pangkal lidah menuju menuju leher hingga mencapai letak anatominya yang terakhir. Sepanjang ke bawah ini sebagian jaringan tiroid dapat tertinggal membentuk kista triglosus, nodula atau lobus piramidalis tiroid. Dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya 10–20 gram. Dipandang dari sudut histologis, kelenjar ini terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu dengan yang lainnya oleh suatu jaringan penyambung. Folikel-folikel tiroid dibatasi oleh epitel kubis dan lumennya terisi oleh koloid. Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormone tiroid dan mengaktifkan pelepasannya kedalam sirkulasi,.dua hormone utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin dan triyodotironin. Kelenjar tiroid juga memiliki sel pensekresi hormon lain yaitu sel C (parafolikular) yang terdapat pada dasar folikel yang berhubungan dengan membran folikel. Sel C (parafolikular) mensekresi kalsitonin. Hormon-hormon folikel tiroid beasal dari iyodinasi residu tirosil dari tiroglobulin. Tiroksin mengandung empat atom yodium (T4) dan tryodotironin mengandung tiga atom yodium (T3).
sumber.http://www.klinikmedis.com/index.php?view=article&catid=50%3Aendokrin&id=94%3Atiroid&option=com_content&Itemid=63
Hipertensi pada Lansia
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah naiknya tekanan pada pembuluh darah arteri. Hipertensi terutama diakibatkan oleh dua faktor utama, yang dapat hadir secara independen atau bersama-sama, yaitu : (Silbernagl S dan Lang F, 2000).
1.Daya pompa jantung dengan kekuatan yang besar.
2.Pembuluh darah kecil (arteriol) menyempit, sehingga aliran darah memerlukan tekanan yang besar untuk melawan dinding pembuluh darah tersebut.
Beberapa ahli kardiovaskular mengkategorikan hipertensi sebagai berikut :
Hipertensi primer atau esensial atau pula hipertensi idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi jenis ini merupakan 90% kasus hipertensi yang banyak terjadi di masyarakat. Hipertensi ini merupakan proses kompleks dari beberapa organ utama dan sistem, meliputi jantung, pembuluh darah, saraf, hormon dan ginjal (Guibert R dan Franco ED, 1999).
Hipertensi sekunder adalah naiknya tekanan darah yang diakibatkan oleh suatu sebab. Hipertensi jenis ini terjadi pada 5% kasus yang terjadi di masyarakat. Selain itu ada beberapa jenis hipertensi dengan ciri khas khusus. Isolated Systolic Hypertension adalah hipertensi yang terjadi ketika tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg namun tekanan diastolik dalam batas normal. Keadaan ini berhubungan dengan arteriosclerosis (pengerasan dinding arteri). Pregnancy Induced Hypertension adalah kondisi naiknya tekanan darah yang terjadi selama kehamilan, dimana naiknya tekanan darah sistolik dan diastolik lebih dari 15 mmHg (Guibert R dan Franco ED, 1999).
Selain itu terdapat kondisi yang dinamakan White Coat Hypertension. Bentuk hipertensi ini adalah meningkatnya tekanan darah yang terjadi selama kunjungan ke dokter, namun tidak di rumah. Hipertensi ini merupakan faktor pada kira-kira 20% pasien dengan hipertensi ringan (Guibert R dan Franco ED, 1999).
I.2. Epidemiologi
Hipertensi esensial mulai terjadi seiring bertambahnya umur. Pada populasi umum, pria lebih banyak yang menderita penyakit ini dari pada wanita (39% pria dan 31% wanita). Prevalensi hipertensi primer pada wanita sebesar 22%-39% yang dimulai dari umur 50 sampai lebih dari 80 tahun, sedangkan pada wanita berumur kurang dari 85 tahun prevalensinya sebesar 22% dan meningkat sampai 52% pada wanita berumur lebih dari 85 tahun (Trenkwalder P et al, 2004).
Dari 25% pria dan 18% wanita penderita hipertensi, tidak menyadari bahwa mereka mengidap hipertensi. Bagi mereka yang menyadari, 82%nya menjalani pengobatan terhadap penyakitnya. Sedangkan dari semua penderita hipertensi, hanya 46% yang mempunyai hipertensi terkontrol. Untuk kedua jenis kelamin, perbandingan hipertensi terkontrol menurun seiring bertambahnya umur, sedangkan perbandingan hipertensi yang tidak terkontrol yang menjalani pengobatan bertambah seiring bertambahnya umur. Untuk pria, perbandingan penderita yang sadar menderita hipertensi (diobati atau tidak diobati) juga menurun seiring bertambahnya umur (Trenkwalder P et al, 2004).
I.3. Etiologi
Faktor genetik dianggap penting sebagai sebab timbulnya hipertensi. Anggapan ini didukung oleh banyak penelitian pada hewan percobaan dan tentunya pada manusia itu sendiri. Faktor genetik tampaknya bersifat mulifaktorial akibat defek pada beberapa gen yang berperan pada pengaturan tekanan darah (Fauci AS et al, 1998).
Faktor lingkungan merupakan faktor yang paling berperan dalam perjalanan munculnya penyakit hipertensi. Faktor ini meliputi intake garam yang berlebihan, obesitas, pekerjaan, alkoholisme, stresor psikogenik dan tempat tinggal. Semakin banyak seseorang terpapar faktor-faktor tersebut maka semakin besar kemungkinan seseorang menderita hipertensi, juga seiring bertambahnya umur seseorang (Fauci AS et al, 1998).
Dari faktor-faktor yang telah disebutkan di atas, tidak ada satupun yang ditetapkan sebagai penyebab langsung hipertensi esensial. Lain halnya dengan hipertensi sekunder, yang saat ini telah banyak ditemukan penyebabnya secara langsung, beberapa di antaranya adalah : (Fauci AS et al, 1998)
1.Sleep-apnea
2.Drug-induced atau drug-related hypertension
3.Penyakit ginjal kronik
4.Aldosteronisme primer
5.Penyakit renovaskular
6.Terapi steroid jangka lama dan sindrom Cushing
7.Feokromositoma
8.Koarktasio aorta
9.Penyakit thyroid atau parathyroid
Patofisiologi
Tekanan darah diatur dalam batas-batas tertentu untuk perfusi jaringan yang cukup tanpa menyebabkan kerusakan pada sistem vaskular, terutama intima arterial. Tekanan darah arterial langsung seimbang dengan hasil curah jantung dan resistensi vakular perifer. Pada orang normal dan hipertensi, curah jantung dan resistensi perifer diatur oleh mekanisme pengatur yang saling tumpang tindih : barorefleks disalurkan melalui sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin-aldosteron. (Mycek MJ et, 1995)
Barorefleks mencakup sistem saraf simpatis yang diperlukan untuk pengaturan tekanan darah yang cepat dari waktu ke waktu. Turunnya tekanan darah menyebabkan neuron-neuron yang sensitif terhadap tekanan (baroreseptor pada arkus aorta dan sinus karotid) akan mengirimkan impuls yang lebih lemah kepada pusat-pusat kardiovaskular dalam sambungan sumsum. Ini akan menimbulkan peningkatan respon refleks pusat simpatik dan penurunan pusat parasimpatik terhadap jantung dan pembuluh, yang akan mengakibatkan vasokontriksi dan meningkatkan isi sekuncup jantung. Perubahan ini akan menurunkan kenaikan tekanan darah kompensasi (Mycek MJ et, 1995).
Ginjal mengatur tekanan darah jangka panjang dengan mengubah volume darah. Baroreseptor pada ginjal menyebabkan penurunan tekanan darah (dan stimulasi reseptor β-adrenergik simpatik) dengan cara mengeluarkan enzim renin. Peptidase ini akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I yang selanjutnya dikonversi menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat poten dalam sirkulasi, menyebabkan peningkatan tekanan darah. Lebih lanjut, angiotensin II ini memicu sekresi aldosteron sehingga reabsorpsi natrium ginjal dan volume darah meningkat, yang seterusnya juga akan meningkatkan tekanan darah (Mycek MJ et, 1995).
Pada hipertensi esensial, sensitivitas terhadap garam ternyata meningkatkan insidensi hipertensi pada keluarga yang sering mengkonsumsi NaCl dalam jumlah banyak. Namun hubungan antara sensitivitas garam dan hipertensi primer belum sepenuhnya diketahui. Diduga responsifitas terhadap katekolamin meningkat pada orang yang sensitif terhadap NaCl. Ini terjadi pada stres psikologik yang pada satu sisi menimbulkan stimulasi terhadap jantung secara langsung, dan pada sisi lain menyebabkan reabsorpsi renal secara tidak langsung sehingga menyebabkan retensi cairan dan natrium, suatu keadaan yang disebut hipertensi hiperdinamik. Meningkatnya tekanan darah menyebabkan pressure diuresis, dengan adanya peningkatan ekskresi natrium untuk menjaga keseimbangan natrium. Mekanisme ini terjadi pula pada orang sehat, namun peningkatan tekanan darah yang diperlukan untuk mengekskresi natrium dalam jumlah besar lebih rendah. Pada hipertensi primer, NaCl-dependent increase in blood pressure lebih tinggi dari normal. Diet rendah natrium menurunkan insiden hipertensi pada kasus ini (Silbernagl S dan Lang F, 2000).
Dalam waktu yang lama, hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Hipertensi merupakan faktor yang meningkatkan tekanan ventrikel selama sistolik, yang selanjutnya akan meningktan beban akhir jantung (after load). Pada awal, terjadi mekanisme kompensasi jantung berupa hipertrofi ventrikel untuk melawan tahanan tersebut. Bila hal ini berlangsung cukup lama, maka akan terdapat titik akhir di mana jantung sudah tidak dapat melawan beban akhir jantung, dan terjadilah gagal jantung (decompesatio cordis) (Silbernagl S dan Lang F, 2000).
Hipertensi juga merupakan faktor resiko penyakit jantung koroner. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan tekanan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Seperti diketahui, hal ini akan dikompensasi dengan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung akhirnya akan terlampaui dan terjadi dilatasi jantung dan payah jantung. Jantung semakin terancam oleh adanya proses aterosklerosis pembuluh darah koroner. Bila proses aterosklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. Aterosklerosis yang terjadi diduga karena tekanan darah yang selalu tinggi akibat hipertensi merusak tunika media pembuluh darah koroner, dan hal menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Hipertensi juga merusak sel endotel pembuluh darah yang selanjut dapat menyebabkan trombus. Trombus dapat menyebabkan aliran darah ke miokardium terhambat (Silbernagl S dan Lang F, 2000).
Beberapa kelainan patologik yang terjadi pada ginjal dapat menyebabkan hipertensi. Hal ini diakibatkan oleh iskemia jaringan ginjal yang didahului sebelumnya oleh berkurangnya aliran perfusi ke ginjal. Hal ini menyebabkan dikeluarkannya renin yang selanjutnya mengaktivasi angiotensin II dan aldosteron. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi sedangkan aldosteron menyebabkan retensi cairan. Keduanya menyebabkan peningkatan tekanan darah (Silbernagl S dan Lang F, 2000).
Manifestasi Klinis
Tekanan sistolik adalah gaya yang mempengaruhi dinding arteri sesaat jantung berkontraksi untuk memompakan darah. Tekanan sistolik yang sering tinggi di atas normal dapat menyebabkan hipertensi sistolik. Tekanan sistolik yang tinggi (hipertensi sistolik) diketahui merupakan faktor resiko yang besar untuk terkena komplikasi penyakit jantung, ginjal dan sirkulasi atau bahkan kematian, terutama pada pasien umur pertengahan dan orang tua. Semakin besar jarak antara tekanan sistolik dan diastolik, maka semakin besar bahayanya (Kannel WB et al, 2001).
Sebenarnya, meningkatnya tekanan sistolik menyebabkan besarnya kemungkinan timbulnya kejadian stroke dan myocard infark bahkan walaupun tekanan diastoliknya dalam batas normal (isolated systolic hypertension). Isolated systolic hypertension adalah bentuk hipertensi yang paling sering terjadi pada lansia. Pada suatu penelitian, ia menempati 87% kasus pada orang yang berumur 50 sampai 59 tahun (Kannel WB et al, 2001).
Tekanan diastolik adalah gaya yang dikeluarkan pada saat jantung terisi oleh darah balik. Tekanan diastolik yang tinggi atau disebut hipertensi diastolik adalah prediktor kuat terhadap kejadian serangan jantung dan stroke pada dewasa muda (Kannel WB et al, 20)
Diagnosis
Tekanan darah dapat diperiksa secara sederhana dengan metode auskultasi yang tentunya harus dilakukan secara benar dengan menggunakan instrumen yang telah dikalibrasi dan validitasnya terjamin. Pasien sebaiknya dalam posisi duduk istirahat selama sedikitnya 5 menit, dengan kaki di atas lantai dan lengan yang sejajar dengan letak jantung. Pengukuran dengan posisi berdiri dapat dilakukan secara periodik, terutama pada pasien dengan resiko hipotensi postural. Pergunakan ukuran manset yang tepat untuk menjamin akurasi pengukuran (manset paling tidak melingkari 80% keliling lengan atas). Pengukuran harus dilakukan minimal dua kali. Tekanan darah sistolik adalah titik dimana suara pertama dapat terdengar (fase 1) dan tekanan darah diastolik adalah titik sebelum suara tidak terdengar lagi (fase 5). Diagnosis hipertensi dapat ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah yang didapat dengan melihat kategori penyakit hipertensi di bawah ini (JNC, 1997).
Pada pemeriksaan tekanan darah dapat ditentukan pula tekanan nadi (Pulse Pressure). Tekanan nadi adalah selisih antara tekanan sistolik dan diastolik. Tampaknya ini merupakan indikator kekakuan dan adanya inflamasi pada dinding pembuluh darah. Semakin besar perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik, maka semakin kaku dan rusaklah pembuluh darah. Walaupun belum secara luas digunakan oleh para dokter untuk menentukan pengobatan, bukti menunjukkan bahwa ia merupakan prediktor kuat adanya masalah pada jantung, terutama pada lansia. Beberapa penelitian melaporkan bahwa setiap kenaikan tekanan nadi sebesar 10 mmHg, maka resiko terjadinya stroke meningkat sampai 11%, penyakit kardiovaskular 10% dan mortalitas sampai 16% (pada dewasa muda resikonya bahkan lebih besar lagi) (JNC, 1997).
Evaluasi pasien yang sebelumnya diketahui menderita hipertensi mempunyai 3 macam penilaian. (1) menilai gaya hidup dan mengidentifikasi faktor resiko kardiovaskular atau gangguan yang secara bersama ada, yang dapat mempengaruhi prognosis pengobatan. (2) untuk mencari sebab hipertensi yang dapat diidentifikasi. (3) menilai ada atau tidak kerusakan target organ (target organ damage) dan penyakit serebrovaskular (JNC, 1997).
Pemeriksaan fisik lain meliputi pemeriksaan fundus optik, indeks massa tubuh, adanya bising pada arteri karotis, abdominal dan femoral; palpasi kelenjar thyroid, pemeriksaan jantung-paru dan ginjal, edema pada ekstremitas bagian bawah dan penilaian neurologis (JNC, 1997).
Tes laboratorium rutin dianjurkan untuk dilaksanakan sebelum memulai pengobatan, yang meliputi pemeriksaan EKG, urinalisis, glukosa darah dan hematokrit, kalium serum, kreatinin dan kalsium; dan profil lipid (setelah 9-12 jam berpuasa) yang meliputi HDL, LDL dan trigliserida. Tes lain meliputi pengukuran ekskresi albumin urin, rasio albumin/kreatinin (Neaton JD dan Wentworth D, 2002).
Penatalaksanaan
Tujuan terapi antihipertensi adalah pengurangan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular dan ginjal. Karena sebagian besar pasien dengan hipertensi, terutama yang berumur sedikitnya 50 tahun, mendapatkan tekanan darah diastolik yang normal bila tekanan sisitolik normal dapat diwujudkan, maka tujuan utama terapi hipertensi adalah mempertahankan tekanan sistolik dalam batas normal. Mempertahankan tekanan darah sistolik dan diastolik kurang dari 140/90 mmHg berhubungan dengan menurunnya komplikasi penyakit kardiovaskular. Pada pasien dengan hipertensi yang disertai diabetes dan penyakit ginjal, target tekanan darahnya adalah 130/80 mmHg (Applegate WB, 2002).
Adopsis gaya hidup sehat oleh semua individu penting dalam pencegahan meningkatnya tekanan darah dan bagian yang tidak terpisahkan dari terapi pasien dengan hipertensi (Applegate WB, 2002). Terdapat banyak pilihan terapi non-farmakologis dalam menangani hipertensi pada lansia, terutama bagi mereka dengan peningkatan tekanan darah yang ringan. Bukti saat ini menunjukkan bahwa perubahan gaya hidup cukup efektif dalam menangani hipertensi ringan pada lansia. Beberapa cara berikut membantu menurunkan tekanan darah pada lansia : mengurangi berat badan yang berlebihan, mengurangi atau bahkan menghentikan konsumsi alkohol, mengurangi intake garam pada makanan, dan melakukan olah raga ringan secara teratur. Cara lain yang secara independen mengurangi resiko penyakit arteri terutama adalah berhenti merokok. Pada pasien dengan hipertensi ringan sampai sedang (tekanan diastolik 90-105 mmHg dan atau sistolik 160-180mmHg) terapi non-farmakologi dapat dicoba selama 3 sampai 6 bulan sebelum mempertimbangkan pemberian terapi farmakologis. Pada hipertensi berat, perubahan gaya hidup dan terapi farmakologi harus dijalani secara bersama-sama. Pola makan makanan tinggi kalium dan kalsium serta rendah natrium juga merupakan metode terapi non-farmakologis pada lansia penderita hipertensi ringan (Coope J dan Warrender TS,1996; JNC, 1997)
Saat ini, pemberian terapi farmakologis menunjukkan penurunan morbiditas dan mortalitas pada lansia penderita hipertensi. Berdasarkan penelitian terbaru pada obat-obat antihipertensi yang tersedia sekarang ini (angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor), angiotensin-receptor blocker (ARBs), calcium channel blocker, diuretik tipe Tiazid, beta-blocker), semua menurunkan komplikasi penyakit hipertensi (Hansson L et al,1998).
Diuretik tiazid merupakan terapi dasar antihipertensi pada sebagian besar penelitian. Pada penelitian-penelitian tersebut, termasuk Antihypertensive And Lipid Lowering Treatment To Prevent Heart Attack Trial, diuretik lebih baik dalam mencegah komplikasi kardiovaskular akibat penyakit hipertensi. Pengecualian datang dari Australian National Blood Pressure trial, yang melaporkan hasil yang sedikit lebih baik pada pria kulit putih yang memulai terapi hipertensi dengan ACE inhibitor dari pada mereka yang memulai dengan diuretik (Curb JD et al 1999).
Diuretik menambah keampuhan obat-obat hipertensi, berguna untuk mengontrol tekanan darah dan lebih terjangkau dari pada obat-obat antihipertensi lain. Diuretik seharusnya dipakai sebagai pengobatan awal terapi hipertensi untuk semua pasien, baik secara sendiri maupun kombinasi dengan 1 dari golongan obat antihipertensi lain (ACE inhibitor, ARBs, β-Blocker, CCB), karena memberikan manfaat pada beberapa penelitian. Namun jika obat ini tidak ditoleransi secara baik atau merupakan kontraindikasi, sedangkan obat dari golongan lain tidak, maka pemberian obat dari golongan lain tersebut harus dilakukan (Curb JD et al 1999).
Sebagian besar pasien hipertensi memerlukan dua atau lebih obat-obat antihipertensi lain untuk mencapai target tekanan darah yang diingini. Tambahan obat kedua dari golongan lain seharusnya dimulai jika penggunaan obat tunggal pada dosis yang adekuat gagal mencapai target tekanan darah yang diingini. Bila tekanan darah di atas 20/10 mmHg dari target, pertimbangkan untuk memulai terapi dengan dua obat, baik pada sebagai resep yang terpisah maupun pada dosis kombinasi tetap. Pemberian obat antihipertensi dengan dua obat dapat mencapai target tekanan darah yang diingini dalam waktu yang singkat, namun mesti diperhatikan adanya hipotensi ortostatik, seperti pada pasien diabetes mellitus, disfungsi otonom, dan beberapa kelompok usia tua (SHEP, 2001).
Sekali terapi obat antihipertensi diberikan, maka pasien harus datang kembali untuk dilakukan follow up dan perencanaan pengobatan kembali. Follow up dilakukan setiap bulan sampai target tekanan darah yang diingini tercapai. Pasien hipertensi derajat 2 atau pasien dengan komplikasi memerlukan lebih banyak kunjungan ke dokter untuk menilai keberhasilan pengobatan (Moser M et al, 2000).
Kadar kalium dan kreatinin serum harus dimonitor satu sampai dua kali per tahun. Setelah target tekanan darah yang diingini tercapai dan stabil, kunjungan follow up dapat dilakukan dalam interval 3-6 bulan. Kondisi komorbid seperti gagal jantung dan penyakit yang memerlukan tes laboratorium seperti diabetes mellitus, mempengaruhi frekuensi kunjungan. Faktor resiko kardiovaskular lain harus ditangani sesuai dengan tujuan terapi penyakit tersebut. Pasien juga harus sering dianjurkan untuk berhenti merokok. Terapi aspirin dosis rendah dapat dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol, karena resiko terjadinya stroke hemoragik meningkat pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol (Marques et al, 1997).
Pasien lansia penderita hipertensi dan kondisi komorbid tertentu memerlukan perhatian dan follow up oleh dokter. Pada tabel di bawah ini menggambarkan indikasi yang memberatkan yang memerlukan obat-obat antihipertensi untuk kondisi resiko tinggi. Pemilihan obat untuk kondisi ini berdasarkan data yang didapatkan dari beberapa penelitian terbaru. Kombinasi beberapa obat mungkin diperlukan. Pertimbangan lain yang mesti dipikirkan adalah meliputi obat-obat yang sudah pernah digunakan, tolerabilitas dan target tekanan darah yang diingini. Pada beberapa kasus, konsultasi kepada ahli diindikasikan (Holzgreve H dan Middeke M, 2003).
Pertimbangan lain dalam pemilihan obat-obat antihipertensi antara lain adanya efek yang baik dan buruk yang menyertai kondisi komorbid. Tiazid berguna untuk memperlambat demineralisasi pada osteoporosis. β-blocker berguna pada penatalaksanaan takiaritmia arteri/fibrilasi, migraine, tirotoksikosis (jangka pendek), tremor esensial, atau hipertensi perioperatif. Calcium channel blocker berguna pada sindrom Raynaud dan aritmia tertentu, dan prostatisme (Gutzwiller F, 1999).
Diuretik tiazid harus diperhatikan pada pasien yang mempunyai riwayat gout atau hiponatremia signifikan. β-blocker biasanya dihindari pada pasien yang memiliki riwayat asma, penyakit saluran pernafasan reaktif atau blok jantung derajat dua atau tiga (Curb JD et al 1999). ACE inhibitor dan ARBs tidak diberikan pada wanita yang diduga hamil dan merupakan kontraindikasi bagi wanita yang hamil; ACE inhibitor tidak diberikan pada individu yang mempunyai riwayat angioedema. Antagonis aldosteron dan kalium sparing diuretik dapat menyebabkan hiperkalemia dan biasanya dihindari pada pasien dengan kadar kalium lebih dari 5.0 mEq/L (Dahlof B et al 2001).
Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada posisi berdiri yang disertai rasa pusing dan cemas disebut hipotensi postural dan banyak terjadi pada penderita lansia dengan hipertensi sistolik, diabetes dan mereka yang sedang menggunakan diuretik, venodilator (seperti nitrat, α blocker) dan beberapa obat psikotropika. Tekanan darah pada pasien ini harus dimonitor pada posisi terlentang. Perhatian meliputi penghindaran deplesi volume dan titrasi dosis obat antihipertensi yang terlalu cepat (Trenkwalder P et al, 2004).
Dokter harus cukup tanggap bila target tekanan darah yang diingini tidak pernah tercapai bahkan walaupun pasien telah mendapatkan 3 regimen obat antihipertensi yang meliputi diuretik. Kondisi tersebut bisa disebut sebagai hipertensi resisten. Setelah menyingkirkan penyebab hipertensi sekunder, dokter dapat menggali secara hati-hati sebab lain kegagalan terapi (JNC, 1997).
Pasien hipertensi biasanya meninggal dunia lebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal ginjal. Dengan pendekatan per organ sistem, dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi
Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani (Fauci AS et al, 1998).
prognosis
Di Amerika serikat, ras kulit hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali lebih besar dari pada ras kulit putih. Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin (Fauci AS et al, 1998).
untuk melihat teks asli. dapat mengunjungi http://www.klinikmedis.com/index.php?view=article&catid=42%3Acardio&id=78%3AHT-Lansia&option=com_content&Itemid=60
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah naiknya tekanan pada pembuluh darah arteri. Hipertensi terutama diakibatkan oleh dua faktor utama, yang dapat hadir secara independen atau bersama-sama, yaitu : (Silbernagl S dan Lang F, 2000).
1.Daya pompa jantung dengan kekuatan yang besar.
2.Pembuluh darah kecil (arteriol) menyempit, sehingga aliran darah memerlukan tekanan yang besar untuk melawan dinding pembuluh darah tersebut.
Beberapa ahli kardiovaskular mengkategorikan hipertensi sebagai berikut :
Hipertensi primer atau esensial atau pula hipertensi idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi jenis ini merupakan 90% kasus hipertensi yang banyak terjadi di masyarakat. Hipertensi ini merupakan proses kompleks dari beberapa organ utama dan sistem, meliputi jantung, pembuluh darah, saraf, hormon dan ginjal (Guibert R dan Franco ED, 1999).
Hipertensi sekunder adalah naiknya tekanan darah yang diakibatkan oleh suatu sebab. Hipertensi jenis ini terjadi pada 5% kasus yang terjadi di masyarakat. Selain itu ada beberapa jenis hipertensi dengan ciri khas khusus. Isolated Systolic Hypertension adalah hipertensi yang terjadi ketika tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg namun tekanan diastolik dalam batas normal. Keadaan ini berhubungan dengan arteriosclerosis (pengerasan dinding arteri). Pregnancy Induced Hypertension adalah kondisi naiknya tekanan darah yang terjadi selama kehamilan, dimana naiknya tekanan darah sistolik dan diastolik lebih dari 15 mmHg (Guibert R dan Franco ED, 1999).
Selain itu terdapat kondisi yang dinamakan White Coat Hypertension. Bentuk hipertensi ini adalah meningkatnya tekanan darah yang terjadi selama kunjungan ke dokter, namun tidak di rumah. Hipertensi ini merupakan faktor pada kira-kira 20% pasien dengan hipertensi ringan (Guibert R dan Franco ED, 1999).
I.2. Epidemiologi
Hipertensi esensial mulai terjadi seiring bertambahnya umur. Pada populasi umum, pria lebih banyak yang menderita penyakit ini dari pada wanita (39% pria dan 31% wanita). Prevalensi hipertensi primer pada wanita sebesar 22%-39% yang dimulai dari umur 50 sampai lebih dari 80 tahun, sedangkan pada wanita berumur kurang dari 85 tahun prevalensinya sebesar 22% dan meningkat sampai 52% pada wanita berumur lebih dari 85 tahun (Trenkwalder P et al, 2004).
Dari 25% pria dan 18% wanita penderita hipertensi, tidak menyadari bahwa mereka mengidap hipertensi. Bagi mereka yang menyadari, 82%nya menjalani pengobatan terhadap penyakitnya. Sedangkan dari semua penderita hipertensi, hanya 46% yang mempunyai hipertensi terkontrol. Untuk kedua jenis kelamin, perbandingan hipertensi terkontrol menurun seiring bertambahnya umur, sedangkan perbandingan hipertensi yang tidak terkontrol yang menjalani pengobatan bertambah seiring bertambahnya umur. Untuk pria, perbandingan penderita yang sadar menderita hipertensi (diobati atau tidak diobati) juga menurun seiring bertambahnya umur (Trenkwalder P et al, 2004).
I.3. Etiologi
Faktor genetik dianggap penting sebagai sebab timbulnya hipertensi. Anggapan ini didukung oleh banyak penelitian pada hewan percobaan dan tentunya pada manusia itu sendiri. Faktor genetik tampaknya bersifat mulifaktorial akibat defek pada beberapa gen yang berperan pada pengaturan tekanan darah (Fauci AS et al, 1998).
Faktor lingkungan merupakan faktor yang paling berperan dalam perjalanan munculnya penyakit hipertensi. Faktor ini meliputi intake garam yang berlebihan, obesitas, pekerjaan, alkoholisme, stresor psikogenik dan tempat tinggal. Semakin banyak seseorang terpapar faktor-faktor tersebut maka semakin besar kemungkinan seseorang menderita hipertensi, juga seiring bertambahnya umur seseorang (Fauci AS et al, 1998).
Dari faktor-faktor yang telah disebutkan di atas, tidak ada satupun yang ditetapkan sebagai penyebab langsung hipertensi esensial. Lain halnya dengan hipertensi sekunder, yang saat ini telah banyak ditemukan penyebabnya secara langsung, beberapa di antaranya adalah : (Fauci AS et al, 1998)
1.Sleep-apnea
2.Drug-induced atau drug-related hypertension
3.Penyakit ginjal kronik
4.Aldosteronisme primer
5.Penyakit renovaskular
6.Terapi steroid jangka lama dan sindrom Cushing
7.Feokromositoma
8.Koarktasio aorta
9.Penyakit thyroid atau parathyroid
Patofisiologi
Tekanan darah diatur dalam batas-batas tertentu untuk perfusi jaringan yang cukup tanpa menyebabkan kerusakan pada sistem vaskular, terutama intima arterial. Tekanan darah arterial langsung seimbang dengan hasil curah jantung dan resistensi vakular perifer. Pada orang normal dan hipertensi, curah jantung dan resistensi perifer diatur oleh mekanisme pengatur yang saling tumpang tindih : barorefleks disalurkan melalui sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin-aldosteron. (Mycek MJ et, 1995)
Barorefleks mencakup sistem saraf simpatis yang diperlukan untuk pengaturan tekanan darah yang cepat dari waktu ke waktu. Turunnya tekanan darah menyebabkan neuron-neuron yang sensitif terhadap tekanan (baroreseptor pada arkus aorta dan sinus karotid) akan mengirimkan impuls yang lebih lemah kepada pusat-pusat kardiovaskular dalam sambungan sumsum. Ini akan menimbulkan peningkatan respon refleks pusat simpatik dan penurunan pusat parasimpatik terhadap jantung dan pembuluh, yang akan mengakibatkan vasokontriksi dan meningkatkan isi sekuncup jantung. Perubahan ini akan menurunkan kenaikan tekanan darah kompensasi (Mycek MJ et, 1995).
Ginjal mengatur tekanan darah jangka panjang dengan mengubah volume darah. Baroreseptor pada ginjal menyebabkan penurunan tekanan darah (dan stimulasi reseptor β-adrenergik simpatik) dengan cara mengeluarkan enzim renin. Peptidase ini akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I yang selanjutnya dikonversi menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat poten dalam sirkulasi, menyebabkan peningkatan tekanan darah. Lebih lanjut, angiotensin II ini memicu sekresi aldosteron sehingga reabsorpsi natrium ginjal dan volume darah meningkat, yang seterusnya juga akan meningkatkan tekanan darah (Mycek MJ et, 1995).
Pada hipertensi esensial, sensitivitas terhadap garam ternyata meningkatkan insidensi hipertensi pada keluarga yang sering mengkonsumsi NaCl dalam jumlah banyak. Namun hubungan antara sensitivitas garam dan hipertensi primer belum sepenuhnya diketahui. Diduga responsifitas terhadap katekolamin meningkat pada orang yang sensitif terhadap NaCl. Ini terjadi pada stres psikologik yang pada satu sisi menimbulkan stimulasi terhadap jantung secara langsung, dan pada sisi lain menyebabkan reabsorpsi renal secara tidak langsung sehingga menyebabkan retensi cairan dan natrium, suatu keadaan yang disebut hipertensi hiperdinamik. Meningkatnya tekanan darah menyebabkan pressure diuresis, dengan adanya peningkatan ekskresi natrium untuk menjaga keseimbangan natrium. Mekanisme ini terjadi pula pada orang sehat, namun peningkatan tekanan darah yang diperlukan untuk mengekskresi natrium dalam jumlah besar lebih rendah. Pada hipertensi primer, NaCl-dependent increase in blood pressure lebih tinggi dari normal. Diet rendah natrium menurunkan insiden hipertensi pada kasus ini (Silbernagl S dan Lang F, 2000).
Dalam waktu yang lama, hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Hipertensi merupakan faktor yang meningkatkan tekanan ventrikel selama sistolik, yang selanjutnya akan meningktan beban akhir jantung (after load). Pada awal, terjadi mekanisme kompensasi jantung berupa hipertrofi ventrikel untuk melawan tahanan tersebut. Bila hal ini berlangsung cukup lama, maka akan terdapat titik akhir di mana jantung sudah tidak dapat melawan beban akhir jantung, dan terjadilah gagal jantung (decompesatio cordis) (Silbernagl S dan Lang F, 2000).
Hipertensi juga merupakan faktor resiko penyakit jantung koroner. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan tekanan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Seperti diketahui, hal ini akan dikompensasi dengan adanya hipertrofi ventrikel kiri. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung akhirnya akan terlampaui dan terjadi dilatasi jantung dan payah jantung. Jantung semakin terancam oleh adanya proses aterosklerosis pembuluh darah koroner. Bila proses aterosklerosis berlanjut maka suplai oksigen miokardium berkurang. Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. Aterosklerosis yang terjadi diduga karena tekanan darah yang selalu tinggi akibat hipertensi merusak tunika media pembuluh darah koroner, dan hal menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Hipertensi juga merusak sel endotel pembuluh darah yang selanjut dapat menyebabkan trombus. Trombus dapat menyebabkan aliran darah ke miokardium terhambat (Silbernagl S dan Lang F, 2000).
Beberapa kelainan patologik yang terjadi pada ginjal dapat menyebabkan hipertensi. Hal ini diakibatkan oleh iskemia jaringan ginjal yang didahului sebelumnya oleh berkurangnya aliran perfusi ke ginjal. Hal ini menyebabkan dikeluarkannya renin yang selanjutnya mengaktivasi angiotensin II dan aldosteron. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi sedangkan aldosteron menyebabkan retensi cairan. Keduanya menyebabkan peningkatan tekanan darah (Silbernagl S dan Lang F, 2000).
Manifestasi Klinis
Tekanan sistolik adalah gaya yang mempengaruhi dinding arteri sesaat jantung berkontraksi untuk memompakan darah. Tekanan sistolik yang sering tinggi di atas normal dapat menyebabkan hipertensi sistolik. Tekanan sistolik yang tinggi (hipertensi sistolik) diketahui merupakan faktor resiko yang besar untuk terkena komplikasi penyakit jantung, ginjal dan sirkulasi atau bahkan kematian, terutama pada pasien umur pertengahan dan orang tua. Semakin besar jarak antara tekanan sistolik dan diastolik, maka semakin besar bahayanya (Kannel WB et al, 2001).
Sebenarnya, meningkatnya tekanan sistolik menyebabkan besarnya kemungkinan timbulnya kejadian stroke dan myocard infark bahkan walaupun tekanan diastoliknya dalam batas normal (isolated systolic hypertension). Isolated systolic hypertension adalah bentuk hipertensi yang paling sering terjadi pada lansia. Pada suatu penelitian, ia menempati 87% kasus pada orang yang berumur 50 sampai 59 tahun (Kannel WB et al, 2001).
Tekanan diastolik adalah gaya yang dikeluarkan pada saat jantung terisi oleh darah balik. Tekanan diastolik yang tinggi atau disebut hipertensi diastolik adalah prediktor kuat terhadap kejadian serangan jantung dan stroke pada dewasa muda (Kannel WB et al, 20)
Diagnosis
Tekanan darah dapat diperiksa secara sederhana dengan metode auskultasi yang tentunya harus dilakukan secara benar dengan menggunakan instrumen yang telah dikalibrasi dan validitasnya terjamin. Pasien sebaiknya dalam posisi duduk istirahat selama sedikitnya 5 menit, dengan kaki di atas lantai dan lengan yang sejajar dengan letak jantung. Pengukuran dengan posisi berdiri dapat dilakukan secara periodik, terutama pada pasien dengan resiko hipotensi postural. Pergunakan ukuran manset yang tepat untuk menjamin akurasi pengukuran (manset paling tidak melingkari 80% keliling lengan atas). Pengukuran harus dilakukan minimal dua kali. Tekanan darah sistolik adalah titik dimana suara pertama dapat terdengar (fase 1) dan tekanan darah diastolik adalah titik sebelum suara tidak terdengar lagi (fase 5). Diagnosis hipertensi dapat ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah yang didapat dengan melihat kategori penyakit hipertensi di bawah ini (JNC, 1997).
Pada pemeriksaan tekanan darah dapat ditentukan pula tekanan nadi (Pulse Pressure). Tekanan nadi adalah selisih antara tekanan sistolik dan diastolik. Tampaknya ini merupakan indikator kekakuan dan adanya inflamasi pada dinding pembuluh darah. Semakin besar perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik, maka semakin kaku dan rusaklah pembuluh darah. Walaupun belum secara luas digunakan oleh para dokter untuk menentukan pengobatan, bukti menunjukkan bahwa ia merupakan prediktor kuat adanya masalah pada jantung, terutama pada lansia. Beberapa penelitian melaporkan bahwa setiap kenaikan tekanan nadi sebesar 10 mmHg, maka resiko terjadinya stroke meningkat sampai 11%, penyakit kardiovaskular 10% dan mortalitas sampai 16% (pada dewasa muda resikonya bahkan lebih besar lagi) (JNC, 1997).
Evaluasi pasien yang sebelumnya diketahui menderita hipertensi mempunyai 3 macam penilaian. (1) menilai gaya hidup dan mengidentifikasi faktor resiko kardiovaskular atau gangguan yang secara bersama ada, yang dapat mempengaruhi prognosis pengobatan. (2) untuk mencari sebab hipertensi yang dapat diidentifikasi. (3) menilai ada atau tidak kerusakan target organ (target organ damage) dan penyakit serebrovaskular (JNC, 1997).
Pemeriksaan fisik lain meliputi pemeriksaan fundus optik, indeks massa tubuh, adanya bising pada arteri karotis, abdominal dan femoral; palpasi kelenjar thyroid, pemeriksaan jantung-paru dan ginjal, edema pada ekstremitas bagian bawah dan penilaian neurologis (JNC, 1997).
Tes laboratorium rutin dianjurkan untuk dilaksanakan sebelum memulai pengobatan, yang meliputi pemeriksaan EKG, urinalisis, glukosa darah dan hematokrit, kalium serum, kreatinin dan kalsium; dan profil lipid (setelah 9-12 jam berpuasa) yang meliputi HDL, LDL dan trigliserida. Tes lain meliputi pengukuran ekskresi albumin urin, rasio albumin/kreatinin (Neaton JD dan Wentworth D, 2002).
Penatalaksanaan
Tujuan terapi antihipertensi adalah pengurangan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular dan ginjal. Karena sebagian besar pasien dengan hipertensi, terutama yang berumur sedikitnya 50 tahun, mendapatkan tekanan darah diastolik yang normal bila tekanan sisitolik normal dapat diwujudkan, maka tujuan utama terapi hipertensi adalah mempertahankan tekanan sistolik dalam batas normal. Mempertahankan tekanan darah sistolik dan diastolik kurang dari 140/90 mmHg berhubungan dengan menurunnya komplikasi penyakit kardiovaskular. Pada pasien dengan hipertensi yang disertai diabetes dan penyakit ginjal, target tekanan darahnya adalah 130/80 mmHg (Applegate WB, 2002).
Adopsis gaya hidup sehat oleh semua individu penting dalam pencegahan meningkatnya tekanan darah dan bagian yang tidak terpisahkan dari terapi pasien dengan hipertensi (Applegate WB, 2002). Terdapat banyak pilihan terapi non-farmakologis dalam menangani hipertensi pada lansia, terutama bagi mereka dengan peningkatan tekanan darah yang ringan. Bukti saat ini menunjukkan bahwa perubahan gaya hidup cukup efektif dalam menangani hipertensi ringan pada lansia. Beberapa cara berikut membantu menurunkan tekanan darah pada lansia : mengurangi berat badan yang berlebihan, mengurangi atau bahkan menghentikan konsumsi alkohol, mengurangi intake garam pada makanan, dan melakukan olah raga ringan secara teratur. Cara lain yang secara independen mengurangi resiko penyakit arteri terutama adalah berhenti merokok. Pada pasien dengan hipertensi ringan sampai sedang (tekanan diastolik 90-105 mmHg dan atau sistolik 160-180mmHg) terapi non-farmakologi dapat dicoba selama 3 sampai 6 bulan sebelum mempertimbangkan pemberian terapi farmakologis. Pada hipertensi berat, perubahan gaya hidup dan terapi farmakologi harus dijalani secara bersama-sama. Pola makan makanan tinggi kalium dan kalsium serta rendah natrium juga merupakan metode terapi non-farmakologis pada lansia penderita hipertensi ringan (Coope J dan Warrender TS,1996; JNC, 1997)
Saat ini, pemberian terapi farmakologis menunjukkan penurunan morbiditas dan mortalitas pada lansia penderita hipertensi. Berdasarkan penelitian terbaru pada obat-obat antihipertensi yang tersedia sekarang ini (angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor), angiotensin-receptor blocker (ARBs), calcium channel blocker, diuretik tipe Tiazid, beta-blocker), semua menurunkan komplikasi penyakit hipertensi (Hansson L et al,1998).
Diuretik tiazid merupakan terapi dasar antihipertensi pada sebagian besar penelitian. Pada penelitian-penelitian tersebut, termasuk Antihypertensive And Lipid Lowering Treatment To Prevent Heart Attack Trial, diuretik lebih baik dalam mencegah komplikasi kardiovaskular akibat penyakit hipertensi. Pengecualian datang dari Australian National Blood Pressure trial, yang melaporkan hasil yang sedikit lebih baik pada pria kulit putih yang memulai terapi hipertensi dengan ACE inhibitor dari pada mereka yang memulai dengan diuretik (Curb JD et al 1999).
Diuretik menambah keampuhan obat-obat hipertensi, berguna untuk mengontrol tekanan darah dan lebih terjangkau dari pada obat-obat antihipertensi lain. Diuretik seharusnya dipakai sebagai pengobatan awal terapi hipertensi untuk semua pasien, baik secara sendiri maupun kombinasi dengan 1 dari golongan obat antihipertensi lain (ACE inhibitor, ARBs, β-Blocker, CCB), karena memberikan manfaat pada beberapa penelitian. Namun jika obat ini tidak ditoleransi secara baik atau merupakan kontraindikasi, sedangkan obat dari golongan lain tidak, maka pemberian obat dari golongan lain tersebut harus dilakukan (Curb JD et al 1999).
Sebagian besar pasien hipertensi memerlukan dua atau lebih obat-obat antihipertensi lain untuk mencapai target tekanan darah yang diingini. Tambahan obat kedua dari golongan lain seharusnya dimulai jika penggunaan obat tunggal pada dosis yang adekuat gagal mencapai target tekanan darah yang diingini. Bila tekanan darah di atas 20/10 mmHg dari target, pertimbangkan untuk memulai terapi dengan dua obat, baik pada sebagai resep yang terpisah maupun pada dosis kombinasi tetap. Pemberian obat antihipertensi dengan dua obat dapat mencapai target tekanan darah yang diingini dalam waktu yang singkat, namun mesti diperhatikan adanya hipotensi ortostatik, seperti pada pasien diabetes mellitus, disfungsi otonom, dan beberapa kelompok usia tua (SHEP, 2001).
Sekali terapi obat antihipertensi diberikan, maka pasien harus datang kembali untuk dilakukan follow up dan perencanaan pengobatan kembali. Follow up dilakukan setiap bulan sampai target tekanan darah yang diingini tercapai. Pasien hipertensi derajat 2 atau pasien dengan komplikasi memerlukan lebih banyak kunjungan ke dokter untuk menilai keberhasilan pengobatan (Moser M et al, 2000).
Kadar kalium dan kreatinin serum harus dimonitor satu sampai dua kali per tahun. Setelah target tekanan darah yang diingini tercapai dan stabil, kunjungan follow up dapat dilakukan dalam interval 3-6 bulan. Kondisi komorbid seperti gagal jantung dan penyakit yang memerlukan tes laboratorium seperti diabetes mellitus, mempengaruhi frekuensi kunjungan. Faktor resiko kardiovaskular lain harus ditangani sesuai dengan tujuan terapi penyakit tersebut. Pasien juga harus sering dianjurkan untuk berhenti merokok. Terapi aspirin dosis rendah dapat dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol, karena resiko terjadinya stroke hemoragik meningkat pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol (Marques et al, 1997).
Pasien lansia penderita hipertensi dan kondisi komorbid tertentu memerlukan perhatian dan follow up oleh dokter. Pada tabel di bawah ini menggambarkan indikasi yang memberatkan yang memerlukan obat-obat antihipertensi untuk kondisi resiko tinggi. Pemilihan obat untuk kondisi ini berdasarkan data yang didapatkan dari beberapa penelitian terbaru. Kombinasi beberapa obat mungkin diperlukan. Pertimbangan lain yang mesti dipikirkan adalah meliputi obat-obat yang sudah pernah digunakan, tolerabilitas dan target tekanan darah yang diingini. Pada beberapa kasus, konsultasi kepada ahli diindikasikan (Holzgreve H dan Middeke M, 2003).
Pertimbangan lain dalam pemilihan obat-obat antihipertensi antara lain adanya efek yang baik dan buruk yang menyertai kondisi komorbid. Tiazid berguna untuk memperlambat demineralisasi pada osteoporosis. β-blocker berguna pada penatalaksanaan takiaritmia arteri/fibrilasi, migraine, tirotoksikosis (jangka pendek), tremor esensial, atau hipertensi perioperatif. Calcium channel blocker berguna pada sindrom Raynaud dan aritmia tertentu, dan prostatisme (Gutzwiller F, 1999).
Diuretik tiazid harus diperhatikan pada pasien yang mempunyai riwayat gout atau hiponatremia signifikan. β-blocker biasanya dihindari pada pasien yang memiliki riwayat asma, penyakit saluran pernafasan reaktif atau blok jantung derajat dua atau tiga (Curb JD et al 1999). ACE inhibitor dan ARBs tidak diberikan pada wanita yang diduga hamil dan merupakan kontraindikasi bagi wanita yang hamil; ACE inhibitor tidak diberikan pada individu yang mempunyai riwayat angioedema. Antagonis aldosteron dan kalium sparing diuretik dapat menyebabkan hiperkalemia dan biasanya dihindari pada pasien dengan kadar kalium lebih dari 5.0 mEq/L (Dahlof B et al 2001).
Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada posisi berdiri yang disertai rasa pusing dan cemas disebut hipotensi postural dan banyak terjadi pada penderita lansia dengan hipertensi sistolik, diabetes dan mereka yang sedang menggunakan diuretik, venodilator (seperti nitrat, α blocker) dan beberapa obat psikotropika. Tekanan darah pada pasien ini harus dimonitor pada posisi terlentang. Perhatian meliputi penghindaran deplesi volume dan titrasi dosis obat antihipertensi yang terlalu cepat (Trenkwalder P et al, 2004).
Dokter harus cukup tanggap bila target tekanan darah yang diingini tidak pernah tercapai bahkan walaupun pasien telah mendapatkan 3 regimen obat antihipertensi yang meliputi diuretik. Kondisi tersebut bisa disebut sebagai hipertensi resisten. Setelah menyingkirkan penyebab hipertensi sekunder, dokter dapat menggali secara hati-hati sebab lain kegagalan terapi (JNC, 1997).
Pasien hipertensi biasanya meninggal dunia lebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal ginjal. Dengan pendekatan per organ sistem, dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi
Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani (Fauci AS et al, 1998).
prognosis
Di Amerika serikat, ras kulit hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali lebih besar dari pada ras kulit putih. Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin (Fauci AS et al, 1998).
untuk melihat teks asli. dapat mengunjungi http://www.klinikmedis.com/index.php?view=article&catid=42%3Acardio&id=78%3AHT-Lansia&option=com_content&Itemid=60
Participation of Public in eradication of dengue
by.riza.
Dengue disease first time in Indonesia is found in Surabaya in the year 1968, however confirmation of new virology got in the year 1972. after the time of that is the disease disseminates multiple of area, so that until the year 1980 all district (profinsi) in Indonesia has been infected the disease.
` Since januari until with 5 maret 2004 case totals dengue disease in all profinsi Indonesia has reached 26,051, with number of deaths 389. For the year 2007 happened improvement becomes 140,000 cases and dies 1380. Two years post tsunami in town banda aceh experiences improvement of dengue case to januari up to december 2006, 557 cases and dies 12, while for the year 2007 data obtained from on Duty Health Nanggroe Aceh Darussalam (NAD) to amount to 783 cases.
Still height of case dengue disease in NAD is caused behavior of the public facilitating disease spreading. Like water storage still traditionally ( tun without closed), optimal has not household the settlement of disposal ( light beverage bottle and secondhand can ), lack of participation of public in eradication of mosquito den, lack of knowledge of public about symptom Dengue disease, and delay of patient to place of health service.
Way of eradication of mosquito with fogging this chemicals had long time back is used, either when there are epidemic and also focus case. End - this end advantage fogging malathion many disputed the experts. there is opinion that fogging affects is low even more haves the character of psychological only, though fogging requires big cost and affects is ugly to down our way.
by.riza.
Dengue disease first time in Indonesia is found in Surabaya in the year 1968, however confirmation of new virology got in the year 1972. after the time of that is the disease disseminates multiple of area, so that until the year 1980 all district (profinsi) in Indonesia has been infected the disease.
` Since januari until with 5 maret 2004 case totals dengue disease in all profinsi Indonesia has reached 26,051, with number of deaths 389. For the year 2007 happened improvement becomes 140,000 cases and dies 1380. Two years post tsunami in town banda aceh experiences improvement of dengue case to januari up to december 2006, 557 cases and dies 12, while for the year 2007 data obtained from on Duty Health Nanggroe Aceh Darussalam (NAD) to amount to 783 cases.
Still height of case dengue disease in NAD is caused behavior of the public facilitating disease spreading. Like water storage still traditionally ( tun without closed), optimal has not household the settlement of disposal ( light beverage bottle and secondhand can ), lack of participation of public in eradication of mosquito den, lack of knowledge of public about symptom Dengue disease, and delay of patient to place of health service.
Way of eradication of mosquito with fogging this chemicals had long time back is used, either when there are epidemic and also focus case. End - this end advantage fogging malathion many disputed the experts. there is opinion that fogging affects is low even more haves the character of psychological only, though fogging requires big cost and affects is ugly to down our way.
Subscribe to:
Posts (Atom)